Mistakes of Evolution: Urimelig design

Ideen om at levende ting endrer seg over tid har blitt uttrykt av mange lenge før Charles Darwin. Blant de tidlige evolusjonistene var ikke bare Lamarck, men Darwins bestefar - Erasmus. Imidlertid kunne disse ideene ikke bli dominerende i vitenskapen, siden de ikke hadde en rasjonalistisk forklaring av evolusjonsmekanismen. Lamarck postulerte et visst ønske om perfeksjon innebygd i alle levende ting - en spesiell essens, som han kalte prinsippet om graduering. Darwin fant en mekanistisk forklaring av prosessen med å endre den organiske verdenen, og det viste seg å være veldig enkel og forståelig for den tidens velutdannede publikum - naturlig utvalg.

Mange samtidige av Darwin fra velstående herrer var glad i kunstig avl, skape og forbedre raser av hester, hunder, duer. Det var velkjent at ved å la avkommet med de nødvendige egenskapene avle og avlive de mislykkede individer, kan man veldig raskt endre utseendet og nesten alle egenskaper hos dyret eller planten. Darwin gjettet at i naturen skulle den samme prosessen gå av seg selv, lik det som skjer i en kennel eller dovecote. Hvis eieren av kennelen trenger langbeinte hunder som kan løpe fort, vil han velge langbeinte valper, deretter krysse dem og i flere generasjoner få en ny rase, si, en hund. Hvis slike forhold i en viss befolkning oppstår når individer med lengre ben vil fange mer byttedyr eller lykkes mer effektivt fra et rovdyr, vil de ha en sjanse til å forlate flere avkom.


Jenkins mareritt

Hvordan overføres arvelig informasjon? I Darwins æra ble det antatt at farlig og mors arv smelte sammen til avkommet under en seksuell reproduksjon, til en viss uskilelig masse. Denne ideen var grunnlaget for det såkalte "Jenkins mareritt." Når han snakket i den rasistiske ånden i det viktorianske England, ba ingeniør Fleming Jenkin Darwin-supportere forestille seg en situasjon der en hvit mann tilfeldigvis lander på en øy bebodd av svarte villmenn. Kanskje, innrømmet Jenkin, at en hvit mann, i kraft av sin overlegenhet, vil bli konge på denne øya, vil ta hundre koner fra lokale kvinner. Men kan det antas at en reisende som ankommer øya etter mange år vil se den bebodd av hvite mennesker? Nei, "nyttig" arvelighet vil løse seg opp i lokalbefolkningen. Å svare på Darwins kritikere ble bare mulig med bruk av genetikk. Det viste seg at arvelighet i utgangspunktet er diskret, og det er ganske mulig at øya til slutt bare ville bli bebodd av hvite (med den fantastiske antagelsen at genene til en hvit person gir fordeler når de reproduseres).

Epoken etter Darwin brakte med seg nye enestående funn innen biologi. DNA-strukturen ble oppdaget, den genetiske koden ble dechifisert, begrepet genetisk mutasjon ble introdusert, men naturlig seleksjon er fortsatt anerkjent som den viktigste mekanismen for evolusjon. Og det skjer sjelden i vitenskapen at en forsker klarer å intuitivt finne den mekanismen som eksisterer i virkeligheten, som ikke kan forklares med et visst nivå av vitenskapelig kunnskap. Darwin gjorde det.

Er evolusjonen nok for tid?

Spørsmålet oppstår imidlertid: var det nok tid til at evolusjonen produserte så mange forskjellige konstruerte organismer ved å velge nyttige mutasjoner som har oppstått tilfeldig? Moderne vitenskap gir et bekreftende svar på dette spørsmålet. Tross alt, hvis vi sammenligner evolusjonshastigheten som vi observerer i fossilprotokollen med evolusjonshastigheten som forskere nå oppnår under laboratorieforhold, når de med vilje tvinger organismer til å utvikle seg, viser det seg at i laboratoriet er det mulig å oppnå hastigheter som er mange størrelsesordener høyere enn de hva som var i naturen. Evolusjon kan med andre ord teoretisk gå mye raskere enn den gjorde på jorden.

Dessuten er de genetiske forskjellene mellom dyr ikke så store. Jo lenger vi leser genomene til forskjellige dyr, jo tydeligere blir det hvor likt, hvor beslektet alle dyr er til hverandre. Det ser ut til at det som er vanlig mellom beina på en flue, tentaklene til anemonen, finnene til en fisk og hendene til en person? Og det viser seg at de er regulert av de samme genene.

Her må du forstå at genomet fungerer på nivået av cellen, og ikke hele organismen. En levende skapning har ikke et sentralt genom. Når et befruktet egg begynner å dele seg, får hver dattercelle en kopi av hele genomet. Det vil si at alle celler i embryoet, først to, deretter fire, så åtte - det samme, de har alle det samme genetiske programmet. Og hvorfor blir hjernen dannet fra noen celler, fra andre - hud, fra tredje - hjerte? Alt dette skjer på grunn av egenorganisering: cellene utveksler signaler og endrer for hverandre miljøforholdene som programmet reagerer på på en viss måte. Og allerede i de tidlige stadiene er det en markering. Det hele kan starte med at egget har polaritet. Flere stoffer er konsentrert på den ene polen enn på den andre. Og når egget er delt, vil det i noen celler være mer stoff enn i andre. En høy konsentrasjon av dette stoffet kan oppfattes som et signal for inkludering av et bestemt gen. Anta at dette genet koder for et signalprotein. Det vil begynne å bli produsert fra cellen og vil bli oppfattet av de nærliggende cellene som et signal som ytterligere 20 gener vil slå på. De vil begynne å produsere 20 andre signaler. Som et resultat av slike prosesser er embryoet merket og forskjellige gener er inkludert i dets forskjellige deler.


Hvordan og hvorfor oppstår genetiske mutasjoner?

En av de vanligste typene mutasjoner oppstår fra kopieringsfeil i DNA. Dette systemet er veldig nøyaktig, men det er ikke noe absolutt innen biologi, og det er umulig å lage et kopisystem som aldri ville blitt tatt feil. Sjelden vises den i DNA-kjeden i stedet for riktig nukleotid fra noen andre. Nukleotidet kan hoppes over - en sletting, tap vil oppstå. Eller en ekstra er satt inn. Noen ganger oppstår større DNA-forandringer på grunn av utelatelse av hele stykker. Dette er veldig sannsynlig når det er repetisjoner i DNA. Nukleinsyremolekyler har en tendens til å feste seg sammen i identiske biter, på grunn av hvilke løkker noen ganger dannes. Et enzym som kopierer DNA kan hoppe over et stykke lukket mellom to repetisjoner. I tillegg er DNA i stand til rekombinasjon, utveksling av homologe og ikke-homologe stykker. To DNA-tråder kan bryte og feste sammen med hverandre på tvers. Vel, det er selvfølgelig en konstant utveksling mellom DNA-molekyler under seksuell reproduksjon - i hver generasjon og absolutt målrettet. Hos bakterier som ikke har seksuell reproduksjon, skjer dette mindre regelmessig, men det skjer også. Bakterier utveksler DNA-fragmenter med hverandre. Stykker med DNA av forskjellig opprinnelse kan koble seg sammen, endre fragmenter. Denne rekombinasjonen er den viktigste mekanismen for å endre arvelig informasjon. Og det er uten tvil viktigere for evolusjonen enn en poengmutasjon. På grunn av blokkkombinasjonen av forskjellige deler av DNA, er sannsynligheten for å få en slags kompleks egenskap mye høyere.

Interessante eksperimenter er viet til dette fenomenet, for eksempel på en av ormeartene. En viss embryocelle setter programmet: det vil være en hale, her et hode. Hvis du skiller denne cellen fra embryoet, får du ikke en orm, men en formløs klump. Men det er nok bare å berøre en slik celle til det utviklende embryoet, slik at på det stedet vi rørte ved, dannes en hale, det vil si en polaritet. Men foreløpig er disse mekanismene for embryogenese ikke kjent i alle detaljer. Dekrypterte bare det grunnleggende, nøkkelregulatorer. Vi kan ennå ikke ta genomet og på datamaskinen for å beregne hvilken av denne genotypen som vil slå ut fenotypen. Men viktigst er det at det er slått fast at svært små endringer i genomet kan være tilstrekkelige for radikale endringer i morfologien.

Et eksempel på dette er homeosemutasjoner, det vil si mutasjoner av viktige utviklingsregulatorer som kan føre til så radikale endringer som for eksempel utseendet til et ekstra par vinger eller dannelse av ben i stedet for antenner i en flue. Selv hos mennesker kan et annet par aurikler vises på nakken, selv om dette er mer vanlig hos geiter. Et slikt "mirakel" forklares ganske enkelt. I utviklingen av embryoet har alle virveldyr et stadium hvor de såkalte grenbuer legges. I terrestriske virveldyr dreide gapet mellom den første og andre grenbuen seg inn i øregangen (Eustachian tube, mellomørehulen). Dette blir fulgt av noen flere gjellingsbuer og mellomrom mellom dem. Og her kan homeosemutasjoner føre til det faktum at selv på et av rudimentene av gjellespalter vil øreformingsprogrammet virke. Da får vi øret på feil sted. En lignende prosess genererer for eksempel larver og sommerfugler med poter på alle segmenter.

Hvert gen i en organisme har passert en lang evolusjonshistorie og testet for ytelse, den inneholder en "meningsfull tekst". Derfor oppnås meningsløse kombinasjoner med tilfeldig kombinasjon med stor grad av sannsynlighet.

Trenger evolusjonen kompleksitet

I det øyeblikket da den første levende skapningen dukket opp, den første biologiske replikatoren, det første objektet som er i stand til å produsere kopier av seg selv og som den darwinistiske evolusjonsmekanismen allerede kan virke på, kunne det biologiske mangfoldet utvikle seg automatisk. Et annet spørsmål er om veksten av kompleksitet i evolusjonen var nødvendig? I prinsippet kan man lett forestille seg at bare bakterier dukket opp og på dette nivået stoppet levende ting. Dette er et veldig sannsynlig scenario, og det virker ikke overraskende at det i universet for tusen planeter der bare bakterier bor, er det bare en der noe mer komplekst har dukket opp. På bakterienivå sitter evolusjonen fast i lang tid. Det ser ut til at ingenting hindret fremveksten av mer komplekse livsformer. Noen mener at selv utseendet til en eukaryotisk celle er en veldig usannsynlig hendelse som kan sammenlignes med livets fødsel. Men dette kan ikke verifiseres på noen måte. Nullhypotesen om komplikasjonen av strukturen til organismer er som følger: det er ingen spesiell evolusjonsretning mot komplikasjon - en rent stokastisk prosess, vandrende, finner sted. Utviklende grupper av organismer forgrener seg (divergerer), og ganske tilfeldig under forgreningen oppstår noen ganger mer sammensatte etterkommere. På grunn av vandrende i rommet med kompleksitet, er det en økning i kompleksiteten til den mest komplekse organismen.


Mønster av å være

Vitenskapen kan ennå ikke svare på spørsmålet om nøyaktig hvor mange gener som skiller en persons hånd fra en flue. Siden det ikke er kjent nøyaktig hvor mange gener som er involvert i etableringen av disse organene. Her går vi inn i feltet til en ung og veldig lovende disiplin kalt evolusjonsutviklingsbiologi. Det begynte med oppdagelsen av homeobox-gener. Dette er gener som spiller en nøkkelrolle i markeringen av et utviklende embryo hos dyr, som bestemmer hvilken del som vil bli fronten, hvilken rygg, hvor ryggen vil være, hvor magen osv. Og nå dekrypteres de komplekse mekanismene som styrer utviklingen av embryoet ganske raskt og vellykket. . Nøkkelen til dem er hvorfor vi er ordnet på denne måten og ikke ellers. Faktisk er ikke voksne fenotyper under utvikling, men utviklingsprogrammer. Fakta er at det ikke er tegning av en voksen organisme i genomet. Det er umulig å finne kodede beskrivelser av neseformen eller instruksjoner om at hendene skal være femfingret. Derfor er ontogenese en slags selvorganiseringsprosess, noe som ligner på utseendet på frostige mønstre på glass. Noen ganger er det veldig vakre bilder - blomster, hager, skoger ... Hvor er de kodet? På en eller annen måte er de kodet i egenskapene til vannmolekylet og i teksturen til glasset, i temperaturmodus, det vil si i miljøet. De fysisk-kjemiske egenskapene til vannmolekylet spiller en rolle, som avgjør hvordan det krystalliserer. Så frostsmønster er kodet i et vannmolekyl, på samme måte som en fenotype er kodet i DNA.

Imidlertid er tilsynelatende ikke alt så enkelt. Vi ser at de evolusjonslinjene som har tatt veien til å øke deres kompleksitet, fortsetter å følge denne veien. Det er klart, noen positive tilbakemeldinger begynner å virke. Det nærmeste eksemplet er utvikling av intelligens, kompleks oppførsel. Positive tilbakemeldinger vil oppstå hvis det er større sannsynlighet for at de mest intelligente individene i denne populasjonen reproduserer vellykket og etterlater det største antall avkom. Dette betyr at genene til et stort sinn sprer seg og om noen få generasjoner vil alle bli like smarte. Hvis en mer intelligent mutant dukker opp, vil denne mutasjonen spre seg igjen, og alle vil bli de samme. Et slags "våpenløp" oppstår, og dette er en av de viktigste mekanismene for å eskalere kompleksiteten. Vanligvis fører det til utvikling av lange ben, store horn, akutt syn. Men våpenløpet kan også gå på samme måte når det gjelder mentale evner.

Øye - kvikk, hjerne - godt gjort

Imidlertid betyr ikke kompleksiteten i kroppen alltid forbedring. Hvis det i realiteten var en "rasjonell designer" som hadde råd til å lage en levende organisme fra bunnen av, slik at alt ble gjort på den beste måten i det, ville livet på jorden sett helt annerledes ut. I virkeligheten er enhver levende skapning en klump av kompromisser. Genene ligner veldig på programkoder utviklet av en gruppe dumme hackeprogrammerere, der lappen er på lappen. Det er dårlig skrevet her, men det er lagt til en blokk her som fikser denne feilen. Som et resultat fungerer programmet i de fleste tilfeller, selv om det ikke er i det hele tatt. Et klassisk eksempel på slik ufullkommenhet er øyet hos virveldyr. Kreasjonister omtaler ofte dette organet som bevis på fornuftig design. Så tidlig som på 1800-tallet så tyske Helmholtz, en stor optiker og øyespesialist, mange strukturelle feil i øyets struktur. Øyet er laget ekstremt ufullkommen. Lapper, strukturelle feil oppveies av forbedringer og forbedringer. Til å begynne med blir øynene vendt utvendig. Hos virveldyr ser fotoreseptorer inn i hodeskallen, selve fotoreseptorcellen er foran seg. Mellom fotoreceptoren og lyset er det også hjelpeceller og nerver som nærmer seg fotoreseptorene ikke bakfra, noe som ville være optimalt, men fra fronten. Denne utformingen av øyet strekker seg fra de tidligste kordatene. I dem ble sentralnervesystemet dannet ved å pirke den nevrale platen med dannelse av et rør. Som et resultat snudde fotoreseptorene inn i innsiden av dette røret. For de første kordatene var denne stillingen til fotoreseptorer absolutt ikke en ulempe, siden disse dyrene fortsatt ikke skilte mellom bilder, men bare skilte mørke fra lys. De var små og helt gjennomsiktige, så de brydde seg ikke hvor reseptorene så ut. Senere, når komplekse øyne begynte å danne seg i virveldyr, oppsto de som fremspring av dette nevrale røret. Øyet ble mer komplisert, men fotoreseptorene kunne ikke lenger dreies i riktig retning.

Nå må nervene som overfører signaler fra fotoreseptorene til hjernen nærme seg netthinnen fra utsiden, og deretter gå inn. For å gjøre dette, måtte jeg lage et hull i netthinnen, den såkalte blinde flekken. Generelt sett får vi et bilde av veldig høy kvalitet fra netthinnen, men analysatorhjernen korrigerer situasjonen og fullfører et dårlig bilde. Riktig nok er det nettopp på grunn av dette at en person er utsatt for alle slags optiske illusjoner. Og hvis vi i skumringen tar brettet av gardinen for en skjulende figur, skyldes dette at øyets utforming ikke skilte seg ut i særlig intelligens.

Artikkelen “Urimelig design” ble publisert i tidsskriftet Popular Mechanics (nr. 8, august 2010).

Anbefalt

Hvordan Kevlar ble oppfunnet: materiale sterkere enn stål
2019
Pedagogisk prosjekt "Synkronisering"
2019
Et program som kan falske enhver håndskrift
2019